Asclepius
Каталог файлов
| Главная » Файлы » Мои файлы |
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. Стеноз и недостаточность митрального клапана
| 27.02.2013, 21:17 | |
| МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ (МС) Органическое сужение левого атриовентрикулярного отверстия, которое создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек.   Этот порок впервые описан Viussens (1715). МС может наблюдаться как в чистом, изолированном виде, так и в сочетании с недостаточностью митрального клапана. Изолированный МС встречается в 50%-65% случаев всех митральных пороков сердца, а на 100 000 населения приходится 500-600 больных митральным стенозом. ЭТИОЛОГИЯ МС Основной причиной МС является ревматизм. Несмотря на то, что у половины таких больных в анамнезе отсутствуют явные ревматические атаки, сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть. Крайне редко МС является врожденным пороком или же результатом перенесенного бактериального эндокардита. Также редко митральное отверстие может быть сужено миксомой левого предсердия или большим тромбом, как следствие системных заболеваний соединительной ткани (СКВ). У пожилых сужение митрального отверствия может быть обусловлено дегенеративными измененениями кольца и клапанного аппарата. МС обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин - в 84%. ПАТОГЕНЕЗ У здорового человека площадь митрального отверстия (МО) колеблется от 4 до 6 см2. Заметные нарушения внутрисердечной гемодинамики возникают при уменьшение МО более чем на половину (до 1,5-2 см2). Абсолютным показанием к хирургическому лечению является площадь 0,5-1 см2. Сужение МО возникает при ревматическом вальвулите вследствие сращения либо створок клапана, либо сухожильных нитей; часто эти процессы сочетаются. Чаще всего (в 85% случаев) стеноз возникает в виде "пуговичной петли". Он обусловлен постепенным сращением воспаленных створок митрального клапана вблизи фиброзного кольца, в месте перехода одной створки в другую (т.е. в комиссурах клапана) - первый тип стеноза. Второй тип стеноза носит название "рыбьего рта" и характеризуется поражением сухожильных нитей, которые укорачиваются и утолщаются, что приводит к значительному ограничению подвижности створок митрального клапана. При этом МО приобретает воронкообразную форму.  ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ Сужение МО служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия, поэтому для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов. 1. В полости левого предсердия повышается давление до 20-30 мм рт. ст. ( в норме не превышает 5 мм рт. ст.) что приводит к увеличению градиента давления между левым предсердием и левым желудочком и облегчает прохождение крови через суженное митральное отверстие. 2. Удлиняется систола левого предсердия и возникает его гипертрофия (дилатация). Следовательно, повышение давления в левом предсердии и удлинение его систолы являются механизмами компенсации митрального стеноза и на первых порах способны устранить отрицательное влияние суженного МО на внутрисердечную гемодинамику. По мере прогрессирования порока возникает дальнейшее повышение давления в полости левого предсердия, что приводит к ретроградному росту давления давления в легочных венах, которые в него впадают. Давление в легочной артерии также возрастает пропорционально росту давления в левом предсердии. Увеличение давления в легочной артерии называется пассивной (ретроградной или венозной) легочной гипертензией. Она, как правило, не превышает 60 мм рт. ст., но, уже вызывает гипертрофию и дилатацию правого желудочка. Дальнейшее повышение давления в легочных венах вызывает раздражение барорецепторов и способствует рефлекторному сужению артериол (рефлекс Китаева, который является защитным и предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в просвет альвеол). Артериальный спазм, вызванный включением этого рефлекса, вызывает активную или артериальную легочную гипертензию, достигающую 180-200 мм рт. ст. В последующем длительный спазм приводит к пролиферации и склерозированию артериальной стенки. Функциональные, а затем и органические изменения легочных артериол создают второй барьер на пути кровотока. (Первым барьером принято считать сам стеноз митрального отверстия). Включение второго барьера вызывает резкое увеличение нагрузки на правый желудочек, повышение в нем давления способствует развитию дальнейшей дилатации и гипертрофии. В последующем наблюжается перегрузка и гипертрофия правого предсердия. В дальнейшем наблюдается снижение сократительной способности правого желудочка, его дилятация, возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Повышается давление в правом предсердии и ретроградно в венах большого круга кровообращения. В итоге развивается правожелудочковая декомпенсация.   ЖАЛОБЫ Зависят от стадии развития порока и степени компенсации. Если митральный стеноз выражен не резко и компенсирован гиперфункцией левого предсердия, то больные могут не предъявлять жалоб. При повышении давления в малом круге кровообращения в стадии пассивной легочной гипертензии появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, кашель, как правило, сухой или с отделением слизистой мокроты. Присоединение кровохаркания является признаком появления артериальной легочной ги-пертензии. Характерны быстрая утомляемость и слабость при незначительной физической нагрузке, что обусловлено отсутствием прироста ударного объема, из-за наличия стеноза. Иногда больных беспокоят перебои в работе сердца, чаще всего это предсердные экстрасистолы или пароксизмы мерцательной аритмии, вызванные растяжением левого предсердия. Изредка возникают боли в области сердца по типу кардиалгий (ноющего или колющего характера, не связанные с физической нагрузкой), а связанные с расширением левого предсердия и конуса легочной артерии. ОБЪЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ОСМОТР На стадии компенсации внешний вид больных не имеет каких либо особенностей. При нарастании легочной гипертензии наблюдается facies mitralis: пепельный цианоз, обусловленный низким ударным объемом, на его фоне ярко очерченный митральный румянец и умеренный цианоз губ. Женщины с митральным стенозом могут не пользоваться косметикой.   При ОСМОТРЕ ОБЛАСТИ СЕРДЦА иногда наблюдается некоторое уменьшение левой половины грудной клетки по сравнению с правой (признак Боткина). Иногда область сердца выбухает - наблюдается "сердечный горб" вызванный ударами гипертрофированного правого желудочка о грудную стенку, который захватывает нижнюю часть грудины. ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА Обращает внимание отсутствие верхушечного толчка. При пальпации ладонью можно определить диастолическое дрожание "Кошачье мурлыканье" в области верхушки или несколько латеральнее. В верхней части эпигастрия пальпируется сердечный толчок. Если положить руку на область сердца таким образом, что ладонь проецируется на верхушку сердца, а пальцы на область II межреберья слева от грудины, то можно определить "Симптом двух молоточков". I усиленный тон ощущается, как первый молоточек, а акцентированный второй тон воспринимается пальцами, как второй моло-точек. ПЕРКУССИЯ Относительная сердечная тупость увеличена вверх (за счет увеличения левого и правого предсердия) и на поздних стадиях вправо (расширен правый желудочек).  Предоставляет наиболее значимые для диагностики порока признаки. Аускультативная картина представляет собой: 1. Усиленный (хлопающий) I тон: в левый желудочек не поступает должного объема крови, и он работает в "холостую". 2. Над верхушкой выслушивается щелчок открытия митрального клапана, он проявляется через 0,08-0,11 с после II тона. 3. Хлопающий I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана образуют на верхушке ритм перепела. 4. АкцентII тона над a. pulmonalis, как признак легочной гипертензии. 5. Диастолический шум, возникающий в различных фазах диастолы; - протодиастолический - в начале диастолы, вслед за щелчком открытия митрального клапана; - мезодиастолический - если протодиастолический шум достигает середины диастолы; - в конце диастолы выслушивается пресистолический шум, он вызван систолой предсердий и носит нарастающий характер. Грубый, низкий, рокочущий по характеру шум выслушивается над верхушкой сердца, лучше на левом боку и при задержке дыхания на вдохе. Пульс иногда несколько слабее на левой лучевой артерии, чем на правой. Это вызвано сдавливанием левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием. Артериальное давление в большинстве случаев в пределах нормальных величин. Однако имеется тенденция к уменьшению САД, и как следствие этого - снижение пульсового артериального давления. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ При его помощи удается определить сглаженность талии сердца, увеличение левого предсердия, правого желудочка и выбухание дуги легочной артерии.  При электрокардиографическом исследовании обнаруживаются достоверные признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка.  ФОНОКАРДИОГРАФИЯ Позволяет определить высокую амплитуду I тона на верхушке сердца. Длительность интервала от II тона до щелчка открытия митрального клапана колеблется от 0,08 до 0,12 с. Интервал Q-I тон удлиняется до 0,08-0,12 с. Регистрируются различные варианты диастолического шума (пре-, мезо- и протодиастолический). 
 Этому методу принадлежит решающее значение в диагностике митрального стеноза. Основными критериями диагностики являются: 1) однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана, ( в норме разнонаправленное); 2) "П"- образная форма передней створки митрального клапана ( в норме "М"- образ-ная); 3) уменьшение амплитуды движения передней створки; 4) увеличение передне-заднего размера левого предсердия, расширение полости правого и уменьшение полости левого желудочков; 5) при локации в В-режиме можно определить степень сужения площади митрального отверстия.   ТЕЧЕНИЕ Различают три стадии течения митрального стеноза: 1 - стадия компенсации. Порок диагностируется случайно. Жалоб практически нет. Однако уже имеют место аускультаивные данные и ЭХО- признаки стено-за. 2 - стадия легочной гипертензии. Развернутая картина заболевания. Имеется все, о чем говорилось выше. 3 - стадия правожелудочковой недостаточности. Одышка, кровохаркание, увеличенная печень, отеки, асцит. ОСЛОЖНЕНИЯ: а) связанные с легочной гипертензией: - кровохаркание; - сердечная астма; - аневризма легочной артерии. б) связанные с дилятацией отделов сердца: - мерцательная аритмия или трепетание предсердий; - тромбоэмболические осложнения (головной мозг, конечности); - симптомы сдавления: - симптом Ортнера - паралич голосовых связок, вследствие травматизации возвратного нерва; - раздражение симпатического нерва, что вызывает анизокорию. - синдром Попова сдавление левой подключичной артерии может вызвать уменьшение наполнения пульса слева. Оперативное лечение показано больным с выраженным митральным стенозом при наличии симптомов, ограничивающих физическую активность и снижающих трудоспособность. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Этот порок возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего возникает обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие. Симптомы порока впервые были изучены и описаны Hope в 1832 г. Митральная регургитация возможна при: 1. Неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы вследствие органического поражения: сморщивание, укорочение, кальциноз. Этот вид порока является собственно пороком сердца. Когда речь идет о недостаточности митрального клапана, то имеется ввиду именно клапанная органическая недостаточность. 2. Митральная регургитация может возникнуть как следствие нарушения нормального функционирования митрального комплекса, включающего фиброзное кольцо, хорды и папиллярные мышцы, при неизмененных створках клапана. В этом случае говорят об относительной недостаточности митрального клапана и не относят эту патология собственно к порокам сердца. Относительная недостаточность митрального клапана может быть обусловлена: а) расширением полости левого желудочка и, как следствие этого, фиброзного кольца митрального клапана. Такой механизм возможен при приартериальной гипертонии, пороках аортального клапана, диллятационной кардиомиопатии, аневризме и т. д.; б) синдромом пролабирования передней створки митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы желудочков. Это бывает при снижении тонуса папиллярных мышц (дистрофии миокарда, миокардиты); в) кальцинозом клапанного кольца, который препятствует его сужению во время систолы желудочков. В чистом виде недостаточность митрального клапана встречается редко: только в 6% всех пороков. Значительно чаще она сочетается с митральным стенозом и с пороками аортального клапана. ЭТИОЛОГИЯ Причиной возникновения органической недостаточности митрального клапана в большинстве случаев является ревматизм (до 75% случаев этого порока), значительно реже - атеросклероз, затяжной септический эндокардит. Как казуистику рассматривают травматическую митральную недостаточность. В последние годы увеличилась доля диффузных заболеваний соединительной ткани, таких, как системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит. ПАТОГЕНЕЗ При ревматизме возможны два пути формирования недостаточности митрального клапана. Первый - первичная недостаточность. Происходит укорочение створок клапана, а часто и сухожильных нитей. Стенозирование отсутствует. Второй путь - на поздних стадиях развития митрального стеноза. Появление недостаточности обусловлено сморщиванием митральных створок и отложением на них солей кальция. ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ Неполное смыкание створок митрального клапана обуславливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации обуславливает тяжесть порока. В результате возврата крови, в левом предсердии накапливается большее количество крови,чем в норме, что приводит к дилятации и гипертрофирует его стенки. Во время пресистолы большее количество крови поступает и в левый желудочек, вызывая его дилятацию и гипертрофию, действуя как компенсаторный механизм так как отсутствует препятствие для оттока крови.  
ЖАЛОБЫ В стадии компенсации порока субъективных ощущений, как правило, не бывает. При снижении сократительной способности левого желудочка (за счет которого происходит компенсация порока) и появлении легочной гипертензии возникают жалобы на одышку и сердцебиение,а позже - и на приступы сердечной астмы. При развитии застойных явлений в легких возникает кашель, как правило, сухой или со скудной мокротой. Кровохаркания не бывает. По мере нарастания правожелудочковой недостаточности, появляются боли в правом подреберье, связанные с растяжением капсулы печени. Возникают периферические отеки. Редко - боли по типу кардиалгий, без четкой локализации, не связанные с физической нагрузкой. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОБЩИЙ ОСМОТР, как правило, не отличается высокой информативностью, внешний вид не представляет особенностей. Однако при выраженной регургитации может наблюдаться акроцианоз. ОСМОТР ОБЛАСТИ СЕРДЦА позволяет выявить сердечный горб, расположенный слева от грудины и обусловленный увеличенным левым желудочком. При ПАЛЬПАЦИИ определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в V межреберье к наружи от левой среднеключичной линии. При выраженной дилятации он может смещаться к VI межреберью. В эпигастрии иногда на вдохе можно пальпировать сердечный толчок, однако это поздний и непостоянный признак, он встречается в период выраженной легочной гипертензии.   1. I тон ослаблен - что обусловлено нарушением механизма захлопывания митрального клапана. 2. Умеренный акцент II тона над легочной артерией является признаком легочной гипертензии. 3. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон, он обусловлен колебанием стенок левого желудочка при поступлении крови из предсердий. По тембру III тон отличается от щелчка открытия митрального клапана: он тише, глуше и выслушивается только над верхушкой. 4. Систолический шум обусловлен прохождением обратной волны крови из желудочка в предсердие через узкое отверстие неплотно сомкнутых створок митрального клапана. Тембр шума обычно мягкий, дующий, реже - грубый, с максимумом звучания над верхушкой сердца. Шум начинается вместе с I тоном или сразу после него и может занимать часть или всю систолу, может проводиться в левую подмышечную область или вдоль левого края грудины к основанию сердца в зависимости от того, по какой створке клапана осуществляется регургитация - по задней или передней.  ПУЛЬС и АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ не изменены. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ позволяет обнаружить увеличение левого предсердия, левого желудочка, а при выраженной декомпенсации - правого желудочка. В легких наблюдаются признаки легочной гипертензии: расширение корней легких, усиление легочного рисунка.  Признаки гипертрофии левого желудочка: 1) В отведениях V5-V6 увеличивается зубец R; 2) В отведениях V1-V2 увеличивается зубец S. и левого предсердия: - появляются широкие, уплощенные, двухфазныe зубцы P в I, II стандартных отведениях и aVL.  В случаях выраженной гипертензии малого круга появляются признаки гипертрофии правого желудочка: - увеличение зубца R в отведениях V1-V2. При этом на ЭКГ отображаются признаки бивентрикулярной гипертрофии. ФОНОКАРДИОГРАФИЯ  Интервал Q-I тон может удлиняться до 0,08 с. На низких частотах хорошо определяется III тон, причем интервал между II и III тоном должен быть не менее 0,12 с. Систолический шум регистрируется сразу после I тона, занимает всю систолу или большую ее часть. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ Характерных, патогномоничных эхокардиографических признаков недостаточности митрального клапана нет. Однако существуют относительные критерии, которые при соответствующей клинической картине помогают подтвердить диагноз. К ним относятся: - расширение полости левого желудочка, - увеличение передне-заднего размера левого предсердия, - увеличение амплитуды движения МЖП. 
ТЕЧЕНИЕВыделяют три периода: 1. Период компенсации - порок компенсируется усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это длительный период хорошего самочувствия и отсутствия признаков недостаточности кровообращения. 2. Период легочной гипертензии - снижение сократительной способности левых отделов сердца. Появляются одышка, кашель. Этот период относительно короткий, так как правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования. 3. Период правожелудочковой недостаточности - появление отеков, увеличение печени, асцит. ОСЛОЖНЕНИЯ Кровохаркание и сердечная астма встречаются крайне редко. Мерцательная аритмия в большей степени характерна для митрального стеноза, однако встречается и при недостаточности митрального клапана. Тромбоэмболические осложнения встречаются втрое реже, чем при митральном стенозе. Прогноз, в основном, благоприятный. | |
| Просмотров: 7110 | Загрузок: 0 | Комментарии: 15 | | |
| Всего комментариев: 1 | ||
| ||
Категории раздела | |||
|---|---|---|---|
|
Поиск |
|---|
Вход на сайт |
|---|
Наш опрос |
|---|
Статистика |
|---|
Онлайн всего: 1 Гостей: 1 Пользователей: 0 |
Друзья сайта |
|---|