В последние годы фонокардиография потеряла своё значение как метод исследования сердца. Её заменила и существенно дополнила ЭхоКГ. Однако, для обучения студентов, да и ряда врачей, оценке звуков, выслушиваемых при работе сердца необходимо

• знание фазового анализа сердечной деятельности,
• понимание происхождения тонов и шумов и
• представление о ФКГ и поликардиографии.

К сожалению, врачи часто полагаются на заключение специалиста ЭхоКГ, перекладывая на него ответственность за диагноз.

          1. ТОНЫ СЕРДЦА

Во время работы сердца возникают звуки, которые называют тонами. В отличие от музыкальных тонов эти звуки состоят из суммы колебаний разной частоты и амплитуды, т.е. с физической точки зрения являются шумами. Единственным отличием тонов сердца от шумов, которые также могут возникать при работе сердца, является краткость звука.

Во время сердечного цикла может возникать от двух до четырех тонов сердца. Первый тон систолический, второй, третий и четвертый — диастолические. Первый и второй тоны есть всегда. Третий может быть слышен у здоровых людей и при различных патологических состояниях. Слышимый четвертый тон, за редким исключением, патологический.

Тоны образуются вследствие колебаний структур сердца, начальных отрезков аорты и легочного ствола. Фонокардиография позволила выделить в первом и втором тонах сердца отдельные компоненты. Не все они слышимы непосредственно ухом или через стетоскоп (фонендоскоп). Слышимые компоненты I тона образуются после закрытия атриовентрикулярных клапанов, а второго – после закрытия полулунных клапанов аорты и легочного ствола.

Кардиогемические системы. Тоны образуются не только благодаря колебаниям створок клапанов, как это представлялось в прошлом. Для обозначения комплексов структур, колебания которых вызывают появление тонов, Р.Рашмер предложил термин кардиогемические системы (рис. 1,2).

Первый тон возникает вследствие кратковременной, но достаточно мощной вибрации кардиогемической системы желудочков (миокард и атриовентрикулярные клапаны).

Второй тон образуется благодаря колебаниям двух кардиогемических систем, состоящих из 1) аортального клапана и корня аорты и 2) клапана легочного ствола с его начальным отрезком. Кардиогемическая система, колебания которой образуют третий и четвертый тоны сердца состоит из предсердий и желудочков при открытых атриовентрикулярных клапанах. Все кардиогемические системы включают также кровь, находящуюся в указанных структурах.

  1.1. Происхождение тонов.

Первый тон возникает в самом начале систолы желудочков. Он состоит из че­тырех компонентов (рис. 1).

Первый компонент составляют очень слабые колеба­ния, обусловленные асинхронным сокращением мышцы желудочков до закрытия атриовентрикулярных клапанов. В этот момент кровь движется в сторону предсердий, вызывая плотное смыкание створок, несколько растяги­вает их и прогибает в сторону предсердий.

Второй компонент. После закрытия атриовентрикулярных клапанов образуется замкнутая кардиогемическая система, состоящая из миокарда желудочков и атриовентрикулярных клапанов. Благодаря эластичности створок клапанов, слегка выпятившихся в сторону предсердий, происходит отдача в сторону желудочков, что вызывает колебания створок клапанов, миокарда и крови, находящейся в замкнутой системе. Эти колебания довольно интенсивны, что делает второй компонент первого тона хорошо слышимым.

Рис. 1. Механизм образования тонов сердца по Р.Рашмеру. I, II, III – тоны сердца.   1-4 – компоненты  I тона. Этот рисунок помещён в учебники Пропедевтики внутренних болезней с искажёнными пояснениями.

Третий компонент. После закрытия митрального кла­пана изометрическое напряжение мышцы желудочка бы­стро повышает внутрижелудочковое давление, которое начинает превышать давление в аорте. Кровь, устремля­ясь в направлении аорты, открывает клапан, но встречает существенное инерционное сопротивление столба крови в аорте и растягивает ее проксимальный участок. Это вызывает эффект отдачи и повторное колебание кардиогемической системы (левый желудочек, митральный клапан, корень аорты, кровь). Третий компонент имеет сходные характеристики со вторым. Интервал между вторым и третьим компонентами небольшой, и они часто сливаются в один ряд колебаний.

Выделение мышечного и клапанного компонентов первого тона нецелесообразно, т.к. слышимые второй и третий компоненты первого тона образуются одновременными колебаниями как мышцы сердца, так и атриовентрикулярных клапанов.

Четвертый компонент обусловлен колебаниями стен­ки аорты в начале выброса крови из левого желудочка. Это очень слабые, неслышимые колебания.

Таким образом, первый тон состоит из четырех по­следовательных компонентов. Слышимыми являются лишь второй и третий, которые обычно сливаются в один звук.

По данным А. Луизады мощность первого тона толь­ко на 0,1 обеспечивается колебаниями клапанного аппа­рата, 0,9 приходится на миокард и кровь. Роль правого желудочка в образовании нормального первого тона не­велика, т. к. масса и мощность его миокарда относитель­но небольшие. Однако правожелудочковый I тон существует и при определённых условиях может быть выслушан.

Второй тон.

Начальный компонент второго тона представ­лен несколькими низкочастотными вибрациями, которые обусловлены торможением тока крови в конце систолы и обратным ее током в аорте и легочном стволе в самом начале диастолы желудочков до закрытия полулунных клапанов. Этот неслышимый компонент не имеет клини­ческого значения и в дальнейшем упоминаться не будет. Основные компоненты второго тона - аортальный (II_A) и пульмональный (II_P).

Аортальный компонент второю тона. В начале рас­слабления левого желудочка давление в нем резко пада­ет. Кровь, находящаяся в корне аорты, устремляется в направлении желудочка. Это движение прерывается быстрым закрытием полулунного клапана. Инерция движущейся крови растягивает створки и начальный отре­зок аорты, а сила отдачи создает мощную вибрацию клапана, стенок начальной части аорты и крови, находя­щейся в ней.

Пульмональный компонент второго тона. Образуется в легочном стволе аналогично аортальному. Компоненты II_A и II_P сливаются в один звук или слышны отдельно — расщепление второго тона (см. рис. 6).

Третий тон.

Расслабление желудочков приводит к падению в них давления. Когда оно становится ниже внутрипредсердного, открываются атриовентрикулярные клапаны, кровь устремляется в желудочки. Начавшийся приток крови в желудочки внезапно приостанавливается — фаза быстрого наполнения переходит в фазу медленного на­полнения желудочков, что совпадает с возвращением к базальной линии кривой левожелудочкового давления. Резкая смена скорости кровотока при расслабленных стенках желудочков дает несколько слабых низкочастот­ных колебаний — третий тон. Кардиогемическая система (предсердия, желудочки — их стенки и кровь в полостях) не может дать мощных колебаний, так как в этот момент и предсердия, и желудочки расслаблены, поэтому чтобы выслушать третий левожелудочковый тон, важен ряд условий (см.1.5).

Четвертый тон (рис.2).

В конце диастолы желудочков предсердия со­кращаются, начиная новый цикл работы сердца. Стенки желудочков максимально растягиваются поступающей в них кровью, что сопровождается небольшим повышением внутрижелудочкового давления. Эффект отдачи растянутых желу­дочков вызывает слабое колебание кардиогемической системы (предсердия и желудочки с заключенной в них кровью). Небольшая интенсивность колебаний обуслов­лена тем, что напряженные предсердия маломощны, а мощные желудочки расслаблены. Четвертый тон возникает через 0,09-0,12 с от начала зубца р на ЭКГ. У здоровых людей он почти никогда не выслушивается и обычно не виден на ФКГ.

    Рис. 2. Слева – механизм образования четвертого тона сердца;  справа – редкий случай хорошей регистрации IV тона у здорового человека (наблюдение И.А.Кассирского и Г.И.Кассирского);

Таким образом, при работе сердца возможно образование четырех тонов.

Два из них имеют громкие, хорошо слышимые компоненты. На рис. 4 и 5 показано, каким фазам сердечной деятельности соответствуют тоны сердца и их компоненты.

1.2. Механизм закрытия митрального клапана.

Сближение створок митрального клапана начинается во время сис­толы предсердий вследствие падения давления между ними, обусловленного быстрым током крови. Резкое пре­кращение систолы предсердий при продолжающемся кровотоке приводит к еще большему падению давления между створками, что вызывает почти полное закрытие клапана, чему способствует также образование вихрей в желудочке, прижимающих створки снаружи (рис. 3). Таким образом, к началу систолы желудочков митральное отверстие почти полностью закрыто, поэтому асинхронное сокращение желудочков не вызывает регургитации, а быстро «запечатывает» атриовентрикулярное отверстие, создавая условия для мощных колебаний кардиогемической системы (второй и третий компоненты первого тона).

Рис. 3. Механизм закрытия митрального клапана по Р.Рашмеру (писание в тексте).

1.3. Фазы сердечной деятельности (рис. 4, 5).

Сердечный цикл делится на систолу и диастолу по сокращению и расслаблению желудочков. При этом систола предсердий приходится на самый конец диастолы желудочков (пресистола).

Систола желудочков состоит из четырех фаз. В начале систолы атриовентрикулярные клапаны открыты, а полулунные клапаны аорты и легочного ствола закрыты. Фаза изометрического сокращения желудочков начинается, когда все четыре клапана закрыты, но в конце ее полулунные клапаны открываются, хотя тока крови в аорту и легочный ствол еще нет (3-й компонент I тона, см. рис.1). Изгнание крови происходит в две фазы – быструю и медленную.

Рис. 4. Фазы сердечной деятельности. 1 – Q-I тон = фаза асинхронного сокращения, 2 – фаза изометрического сокращения, 3 – фаза изгнания, 4 – протодиастолический интервал, 5 – фаза изометрического расслабления, 6 – фаза быстрого наполнения, 7 – фаза медленного наполнения,  8 – протодиастола, 9 – мезодиастола. 10 – пресистола, ОМК – открытие митрального клапана.

Диастола желудочков делится на три части:

• протодиастолу, которая заканчивается открытием (в норме бесшумным) атриовентрикулярных клапанов;
• мезодиастолу – от открытия атриовентрикулярных клапанов до систолы предсердий и
• пресистолу - от начала сокращения предсердий до зубца Q или R (при отсутствии зубца Q) на ЭКГ.

В клинической литературе продолжается деление как систолы, так и диастолы на примерно равные части без учета физиологических фаз, с чем трудно согласиться. Если для систолы это ничему не противоречит и удобно для указания, где находится патологический звук (ранняя систола, мезосистола, поздняя систола), то для диастолы это неприемлемо, т.к. вызывает путаницу: III тон и мезодиастолический шум митрального стеноза неправомерно оказываются в протодиастоле, вместо мезодиастолы. Отсюда неверные названия: протодиастолический галоп (I, II, патологический III тон) вместо мезодиастолического (см.1.5), протодиастолический шум митрального стеноза вместо мезодиастолического.

Рис. 5. Фазы сердечной деятельности, тоны сердца. Продолжительность фаз дана при частоте сердечных сокращений »75/мин. Черными кружками показаны закрытые клапаны, светлыми – открытые. Стрелками обозначены открытие или закрытие клапанов во время фазы (горизонтальные стрелки) или при смене фаз (вертикальные стрелки). Справа римскими цифрами отмечены тоны, арабскими – компоненты I тона; IIA и IIP – соответственно аортальный и пульмональный компоненты II  тона.

1.4. Характеристика нормальных тонов сердца.

Первый и второй тоны сердца обычно, даже в патологических условиях, слышны над всей предсердечной областью, но оценка их проводится по месту образования. Основными параметрами тонов яв­ляются громкость (интенсивность), продолжительность и высота (частотная характеристика). Также обязательно отмечается наличие или отсутствие расщепления тона и его особые признаки (например, хлопающий, звенящий, металлический и др. Эти особенности называют характером тонов). Врач обычно сравнивает первый и второй тоны в каждой точке аускультации, однако он должен, а это более трудная задача, сравнить выслушиваемый тон с его должной характеристикой в данной точке у здорового человека с такими же, как у пациента, возрастом, массой тела и телосложением.

Громкость и высота тонов. Абсолютная громкость тонов зависит от многих причин, в том числе и не свя­занных с самим сердцем. Сюда относятся физическое и эмоциональное состояние человека, телосложение, сте­пень развития мышц грудной клетки и подкожного жира, температура тела и т. д. Поэтому при оценке громкости тона надо учитывать многие моменты. Например, приглу­шенность тонов у тучного человека — явление вполне ес­тественное, так же, как и усиление тонов при лихорадке.

Необходимо учитывать неодинаковое восприятие че­ловеческим ухом звуков одинаковой интенсивности, но разной высоты. Существует так называемая «субъектив­ная громкость». Ухо значительно менее чувствительно к очень низким и очень высоким звукам. Лучше всего воспри­нимаются звуки с частотой в диапазоне 1000-2000 герц. Тоны сердца являются очень сложными звуками, со­ставленными из многих колебаний разной частоты и интенсивности. В первом тоне преобладают низкочастот­ные, во втором — высокочастотные составляющие. Кроме того, при сильном давлении стетоскопом на кожу она натягивается и, становясь мембраной, гасит низкие и усиливает высокочастотные составляющие. То же самое происходит при использовании инструмента с мембра­ной. Поэтому второй тон часто воспринимается более громким, чем он есть на самом деле. Если на ФКГ у здорового человека при записи с верхушки сердца пер­вый тон всегда имеет бóльшую амплитуду, чем второй, то при выслушивании может сложиться впечатление, что громкость их одинакова. И все-таки, чаще первый тон на верхушке громче и ниже второго, а на аорте и легочном стволе второй тон громче и выше первого.

Продолжительность тонов. Этот параметр не может быть оценен на слух. Хотя первый тон на ФКГ обычно продолжительнее второго, слышимые их компоненты могут быть одинаковыми.

Расщепление нормальных тонов сердца. Два громких компонента первого тона обычно сливаются в один звук, однако интервал между ними может достигать сущест­венной величины (30-40 мс), что уже улавливается ухом как два близких звука, т. е. как расщепление первого тона. Оно не зависит от дыхания и выслушивается по­стоянно непосредственно ухом или через стетоскоп с во­ронкой небольшого диаметра (еще лучше через жесткий стетоскоп), если его не прижимать сильно к телу боль­ного. Расщепление слышно только на верхушке сердца.

Временной интервал между закрытием митрального и трикуспидального клапанов в норме небольшой, обычно 10-15 мил­лисекунд, т. е. кардиогемические системы обоих желу­дочков колеблются практически одновременно, поэтому у здоровых людей основания для расщепления первого тона, обусловленного незначительным отставанием правожелудочкового первого тона от левожелудочкового, нет, тем более что мощность правожелудочкового тона ничтожна в сравнении с левожелудочковым.

Расщепление второго тона в зоне легочной артерии выслушивается довольно часто. Интервал между аор­тальным и пульмональным компонентами увеличивается во время вдоха, поэтому расщепление хорошо выслуши­вается на высоте вдоха или в самом начале выдоха в течение двух-трех сердечных циклов. Иногда удается проследить всю звуковую динамику: нерасщепленный второй тон, незначительное расщепление во время вдоха, когда интервал II_A-II_P едва улавливается; постепенное увеличение интервала к высоте вдоха и вновь сближение компонентов II_A и II_P и слитный тон со второй трети или середины выдоха (см. рис. 6).

Расщепление второго тона во время вдоха обусловле­но тем, что вследствие

отрицательного внутригрудного давления тонкостенный правый желудочек больше запол­няется кровью, систола его заканчивается позднее, и по­этому в начале диастолы желудочков клапан легочного ствола закрывается существенно позднее клапана аорты. Расщепление не выслушивается при очень частом и поверхностном дыхании, т.к. при этом не возникают гемодинамические изменения, приводящие к расщеплению.

Этот феномен особенно хорошо выслушивается у мо­лодых лиц с тонкой грудной стенкой во время спокой­ного глубокого дыхания. При выслушивании легочного ствола у здоровых людей частота расщепления II тона составляет у детей около 100%, у пациентов до 30 лет 60%, у лиц старше 50 лет 35%.

1.5. Изменения тонов.

Изменение громкости тонов.

При аускультации сердца можно отметить усиление или ослабление обоих тонов, что может быть обусловлено как особенностями проведения звуков от сердца в точку аускультации на грудной стенке, так и действительным изменением громкости тонов.

Нарушение проводимости звуков и, следовательно, ослабление тонов наблюдается при толстой грудной стенке (большая масса мышц или толстый слой жира, отек) или при оттеснении сердца от передней грудной стенки (экссудативный перикардит, плеврит, эмфизема легких). Усиление тонов, наоборот, происходит при тонкой грудной стенке, кроме того, - при лихорадке, после физической нагрузки, при волнении, тиреотоксикозе, если нет сердечной недостаточности.

Ослабление обоих тонов, связанное с патологией самого сердца, наблюдается при снижении сократительной способности миокарда независимо от причины.

Изменение громкости одного из тонов обычно связано с патологией сердца и сосудов. Ослабление I тона наблюдается при негерметическом смыкании створок митрального и аортального клапанов (период замкнутых клапанов отсутствует как при митральной, так и при аортальной недостаточности), при замедлении сокращения левого желудочка (гипертрофия миокарда, миокардит, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, полная блокада левой ножки пучка Гиса, гипотиреоз), а также при брадикардии и удлинении p-Q.

Известно, что громкость I тона зависит от степени расхождения створок митрального клапана в начале систолы желудочков. При большом расхождении их происходит большее прогибание створок в периоде замкнутых клапанов в сторону предсердий, наблюдается и большая отдача в сторону желудочков и более мощное колебание кардиогемической системы. Поэтому I тон становится слабее при увеличении p-Q и усиливается при укорочении p-Q.

Усиление I тона обусловлено в основном увеличением скорости повышения внутрижелудочкового давления, что наблюдается при снижении его наполнения во время диастолы (митральный стеноз, экстрасистола).

Основными причинами ослабления II тона на аорте являются: нарушение герметичности смыкания полулунного клапана (недостаточность клапана аорты), при снижении АД, а также при уменьшении подвижности створок (клапанный аортальный стеноз).

Акцент II тона. Он оценивается сравнением громкости  II тона во II межреберье у края грудины соответственно справа или слева. Акцент отмечается там, где II тон громче, и может быть на аорте или на легочном стволе. Акцент II тона может быть физиологическим и патологическим.

Физиологический акцент является возрастным. На легочном стволе он выслушивается у детей и подростков. Его обычно объясняют более близким расположением легочного ствола к месту аускультации. На аорте акцент появляется к 25-30 годам и несколько усиливается с возрастом вследствие постепенного уплотнения стенки аорты.

О патологическом акценте можно говорить в двух ситуациях:

1. когда акцент не соответствует должной точке аускультации по возрасту (например, громкий II тон на аорте у юноши) или
2. когда громкость II тона больше в точке, хотя и соответствующей возрасту, но она слишком велика в сравнении с громкостью II тона у здорового человека того же возраста и телосложения, или II тон имеет особый характер (звенящий, металлический).

Причиной патологического акцента II тона на аорте является повышение АД и (или) уплотнение створок клапана и стенки аорты. Акцент II тона на легочном стволе обычно наблюдается при легочной артериальной гипертензии (митральный стеноз, легочное сердце, левожелудочковая недостаточность, болезнь Аэрзы).

Патологическое расщепление тонов сердца.

Отчетливое расщепление I тона сердца можно услышать при блокаде правой ножки пучка Гиса, когда возбуждение существенно раньше проводится на левый желудочек, чем на правый, поэтому правожелудочковый первый тон заметно отстает от левожелудочкового. При этом расщепление I тона лучше выслушивается при гипертрофии правого желудочка, в том числе у пациентов с кардиомиопатией. Такая звуковая картина напоминает систолический ритм галопа (см. ниже).

При патологическом расщеплени II тона интервал  II_A – II_P ³ 0,04 с, иногда достигает 0,1 с. Расщепление может быть нормального типа, т.е. увеличиваться на вдохе, фиксированным (независимым от дыхания) и парадоксальным, когда II_A оказывается после II_P. Парадоксальное расщепление можно диагностировать лишь с помощью поликардиограммы, включающей ЭКГ, ФКГ и каротидную сфигмограмму, инцизура на которой совпадает с II_A.

  Трехчленные (трехтактные) ритмы.

Ритмы, при которых выслушиваются, кроме основных I и II тонов, дополнительные тоны (III или IV, тон открытия митрального клапана и др.), получили название трёхчленных, или трёхтактных.

Трехчленный ритм с нормальным третьим тоном нередко выслушивается у молодых здоровых людей, особенно после физической нагрузки в положении на левом боку. III тон имеет нормальную характеристику (тихий и низкий – глухой) и не должен вызывать подозрения на патологию. Часто третий тон выслушивается у пациентов со здоровым сердцем, имеющих анемию.

Ритмы галопа. Патологический третий тон наблюдается при нарушении сократимости миокарда левого желудочка (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, миокардит); при увеличении объема и гипертрофии предсердий (митральные пороки); при любом повышении диастолического тонуса желудочков или их диастолической ригидности (выраженная гипертрофия или рубцовые изменения миокарда, а также при язвенной болезни).

Трехчленный ритм с ослабленным I тоном и патологическим III тоном получил название протодиастолического ритма галопа, т.к. при тахикардии он напоминает стук копыт скачущей галопом лошади. Однако следует заметить, что III тон находится в мезодиастоле, т.е. речь идет о мезодиастолическом ритме галопа (см. рис. 4,5).

Пресистолический ритм галопа обусловлен появлением IV тона, когда последовательно слышны IV, I и II тоны. Он наблюдается у больных со значительным снижением сократимости миокарда желудочков (сердечная недостаточность, миокардит, инфаркт миокарда), или при их выраженной гипертрофии (стеноз устья аорты, гипертоническая болезнь, кардиомиопатия, рис.7).

    Рис.7. Громкий IV тон у больной с гипертрофической кардиомиопатией. Верхняя кривая ФКГ, на низкочастотном канале (средняя кривая) колебания IV и I тонов практически сливаются, на средних частотах четко разделены. При аускультации выслушивался пресистолический ритм галопа, IV тон определялся пальпаторно.

Суммационный галоп наблюдается при наличии III и IV тонов, которые сливаются в один дополнительный тон.

Систолический галоп выслушивается при появлении после I тона дополнительного тона. Он может быть обусловлен а) ударом струи крови о стенку аорты в самом начале периода изгнания (аортальный стеноз, см. рис. 16; гипертоническая болезнь, атеросклероз) – это ранний систолический щелчок или б) пролапсом створки митрального клапана в полость предсердия (поздний систолический щелчок, он появляется в середине или в конце фазы изгнания).

Ритм перепела. При митральном стенозе нередко выслушивается тон открытия митрального клапана, который напоминает щелчок. Он чаще возникает через 0,7-0,11 с от начала II тона (тем раньше, чем выше давление в левом предсердии). Пресистолический шум, хлопающий I тон, II тон и дополнительный тон открытия митрального клапана – все это напоминает пение перепела: «ссс-пать-по-ра».

Перикард-тон при слипчивом перикардите объясняется внезапным прекращением наполнения желудочков из-за перикардиального сращения - панциря, ограничивающего дальнейшее увеличение объема. Он очень похож на щелчок открытия митрального клапана или третий тон. Диагностика осуществляется по комплексу симптомов, как клинических, так и полученных с помощью инструментальных методов.

В заключении первой части «Аускультации сердца», посвящённой сердечным тонам, следует отметить:

Мы выслушиваем и оцениваем короткие звуки – тоны, возникающие при работе сердца, а не клапаны. Для оценки тонов достаточно трёх точек аускультации.

Диастола делится на протодиастолу, мезодиастолу и пресистолу с учётом физиологических механизмов работы сердца, а не делением её на 3 равные части.

  Техника аускультации и оценки шумов, возникающих при работе сердца, будет описана в других сообщениях, если участники «ВрачиРФ» одобрят эту работу.

  Литература.

1. Аускультация сердца/Алмазов В.А., Салимьянова А.Г., Шляхто Е.В., Клаусс Г. – С.-П.: СпбГМУ. – 232 с.
2. Василенко В.Х. Приобретенные пороки сердца. - Киев: Здоров¢я, 1972 – 304с.
3. Луизада А.А. Зоны аускультации грудной клетки//Достижения современной кардиологии (К 70-летию акад. АМН проф. П.Е.Лукомского). – М.: Медицина, 1970. – С.160-171.
4. Кассирский И.А., Кассирский Г.И. Атлас клинической фонокардиографии. – М.: Медицина, 1964. – 320 с.
5. Основы семиотики заболеваний внутренних органов: атлас/Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П.– М.: РГМУ, 1997.– 224 с.
6. Соловьев В.В., Кассирский Г.И. Атлас клинической фонокардиографии. – М.: Медицина, 1983. – 296 с.
7. Хольдак К. и Вольф Д. Атлас и руководство по фонокардиографии: пер. с нем. – М.: Медицина, 1964. – 260 с.
8. Энциклопедия  клинического обследования больного: пер. с англ./ М.: Гэотар медицина, 1997. – 701 с.